文章摘要
冀晓龙;韩 林;王晓琴;彭 强;王 敏.木枣多糖诱导胃癌细胞MKN-45凋亡的作用机制[J].中国食品学报,2019,19(5):26-32
木枣多糖诱导胃癌细胞MKN-45凋亡的作用机制
  
DOI:
中文关键词: 木枣  多糖  胃癌细胞  线粒体功能紊乱  内源性凋亡通路
英文关键词: 
基金项目:“十三五”国家重点研发计划项目(2016YFC0400204);中央高校基本科研业务专项资金项目(2452013py012);陕西省科技统筹项目(2013KTZB02-03-04)
作者单位
冀晓龙;韩 林;王晓琴;彭 强;王 敏 西北农林科技大学食品科学与工程学院陕西杨凌712100 
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中文摘要:
      研究木枣多糖(ZMP)诱导胃癌细胞MKN-45凋亡及其可能的作用机制。采用MTT法测定肿瘤细胞存活率,DAPI/AOEB染色观察肿瘤细胞形态,比色法测定肿瘤细胞乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性及丙二醛(MDA)含量,通过蛋白质免疫印迹(Western blot)方法检测细胞中抗凋亡蛋白(Bcl-2)和促凋亡蛋白(Bax,Cyt-c和Caspase-3)的表达。结果表明:木枣多糖可诱导胃癌细胞MKN-45凋亡,其作用可能与降低肿瘤细胞的SOD 活性,增加MDA、LDH的含量有关。通过提高Bax蛋白表达和降低Bcl-2蛋白表达,促进细胞色素C从线粒体释放到细胞质中,激活Caspase-3,最终通过线粒体调节的内源性凋亡通路诱导胃癌细胞MKN-45凋亡。
英文摘要:
      
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