研究木枣多糖（ZMP）诱导胃癌细胞MKN-45凋亡及其可能的作用机制。采用MTT法测定肿瘤细胞存活率，DAPI/AOEB染色观察肿瘤细胞形态，比色法测定肿瘤细胞乳酸脱氢酶（LDH）、超氧化物歧化酶（SOD）的活性及丙二醛（MDA）含量，通过蛋白质免疫印迹（Western blot）方法检测细胞中抗凋亡蛋白（Bcl-2）和促凋亡蛋白（Bax，Cyt-c和Caspase-3）的表达。结果表明：木枣多糖可诱导胃癌细胞MKN-45凋亡，其作用可能与降低肿瘤细胞的SOD 活性，增加MDA、LDH的含量有关。通过提高Bax蛋白表达和降低Bcl-2蛋白表达，促进细胞色素C从线粒体释放到细胞质中，激活Caspase-3，最终通过线粒体调节的内源性凋亡通路诱导胃癌细胞MKN-45凋亡。