摘要:基于巨噬-脂肪细胞共培养体系研究儿茶素对细胞炎性因子、炎性酶基因表达及AMPK、SIRT1磷酸化水平的影响,初步阐明儿茶素的抗炎作用机制。儿茶素的添加质量浓度为0,50,100 μg/mL,采用定量PCR方法检测细胞炎性因子及炎性酶基因的表达水平,采用Western blotting方法检测AMPK及SIRT1的磷酸化水平。结果表明,各处理组中,儿茶素明显抑制促炎性因子(IL-1、IL-6和IL-12)及炎性酶(iNOS和COX-2)基因的表达,促进抗炎性因子(IL-4和IL-10)基因的表达,并且提高AMPK和SIRT1的磷酸化水平,AMPK和SIRT1两者之间呈协同作用。共培养体系中巨噬细胞TNF-α的分泌可诱导脂肪细胞的分化与成熟,儿茶素通过AMPK/SIRT1信号途径调节细胞炎性因子基因的表达实现其抗炎作用。